Científicos de la Universidad de Yale (EE.UU.) estaban tratando de criar un grupo de ratones con obesidad mórbida.
Sin embargo, al hacerlo editaron dos genes que, a su vez, parecían proteger a los ratones del aumento de peso, a pesar de consumir una dieta alta en grasas.
El equipo de expertos, dirigido por la profesora de cardiología Anne Eichmann y el científico investigador asociado Feng Zang, hizo muchos ajustes en la composición genética de sus ratones de laboratorio para lograr que ganaran peso.
Pero a medida que pasaban semanas y los roedores mantenían su peso inicial, los científicos decidieron detener el experimento e investigar. Descubrieron que dos genes en particular habían causado un cambio único y crucial en el intestino: había aplastado ciertos ‘portales’ capilares linfáticos, llamados ‘lacteales’.
Estos ‘portales’ actúan como la puerta de entrada de los lípidos (ácidos grasos) que pasan al flujo sanguíneo para proveer energía o se almacenan como grasa, según el estudio publicado en la revista Nature. Hasta ahora, sin embargo, no estaba claro cuán cruciales eran y no se sabía que el cerrar los ‘lacteales’ podría prevenir el aumento de peso por completo.
¿El sigiente paso, humanos?
El experimento abrió el camino a una perspectiva completamente diferente: ¿se podría hacer lo mismo en humanos? La respuesta de los científicos es no, por obvias razones éticas. Pero en lugar de editar nuestros genes, podría existir, según ellos, una manera de inhibir ciertos receptores para desencadenar el mismo efecto en los ‘lacteales’.
Los expertos incluso encontraron que ya existe un medicamento que tiene ese efecto. Además, está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. para tratar el glaucoma, la principal causa de ceguera.
La droga inhibe la quinasa ROCK, un conjunto de moléculas que pueden controlar los ‘lacteales’. Eichmann señaló que el próximo paso podría ser monitorear a los pacientes que toman este medicamento, para ver cómo afecta la absorción de lípidos y el aumento de peso en los humanos.
